사람의 뇌의 무게는 나이가 들면서 감소한다. 그러나 90세 사람의 간의 무게가 30세 사람의 간의 50%인데 비하여 뇌 무게는 30세 사람 뇌 무게의 80% 임으로 그 감소율이 그렇게 크기는 않다고 하겠다. 이러한 노년에 일어나는 뇌 무게의 감소는 신경세포의 세포사에 의해서 일어나는데 그 감소는 대뇌피질, 해마, 소뇌피질, 중뇌의 흑질이나 정반핵 등에서 특히 명백하다. 고등신경 기능을 지배하는 대뇌피질 과 해마 그리고 운동계를 조절하는 소뇌나 흑질에서 신경세포사가 노화에 따라 증가하고 있다는 것은 노년에 따라 지적 기능과 운동기능이 먼저 장해를 받는 것을 뜻한다.
연구에 따르면 사람에서 30세 이후에는 하루에 10만개의 신경세포가 죽어 간다고 보고 되고 있다. 신경세포가 이렇게 대량으로 죽고 있다고 걱정하게 되는데, 신경세포 수가 감소 하더라도 나머지 신경세포가 충분하게 죽은 신경세포의 역할을 함께 담당하고 신경세포 보충 네트워크를 만들고 있어서 어느 정도 보상이 된다. 그러나 80세나 90세의 나이에는 그 보상기능이 저하되어 있어서 문제가 있는 것이고 노년에서 기억기능과 인지기능의 저하가 오는 것은 신경세포수의 절대적 감소에도 원인이 있다..
노년이 되면서 신경세포의 세포안에 찌꺼기처럼 침전물인 리포흑신 (lipofuchsin)이 증가하게 된다. 리포흑신은 여러 가지 화학물질의 복합체인데 이것이 증가하였다 해서 신경세포의 생존에는 영향이 없다고 한다. 리포흑신은 세포활동의 결과 생기는 노폐물이므로 리포훅신이 많이 생긴 신경세포는 그만큼 활동이 컸다고 할 것이다. 노년 특히 치매노인의 뇌에서는 노인반 (senile plaque)라는 침착물이 대량으로 검출되는데 이것은 베타 아밀로이드를 중심으로 모인 변성 신경세포 돌기인 것이다.
노인반은 알츠하이머병 환자 뇌에 특징적인 구조라 하였으나 최근에는 정상적인 노인 뇌에서도 볼 수가 있다고 한다. 노인반은 정상노인 뇌 해마에서만 볼 수 있는데 비하여 알츠하이머병 환자 뇌에서는 뇌 전체에서 나타난다는 점에 차이가 있다. 신경 변성질환인 알츠하이머병 이나 파킨슨병이 모두 50세 이후에 일어나는 신경질환 임으로 뇌의 노화와 관련이 있음이 확실하다. 신경세포에서 볼 수 있는 신경세포 내 비정상 구조로서 알츠하이머병에서의 신경원섬유변화, 파킨슨병에서의 루이소체 (Lewy body)등이 있는데 이러한 비정상적인 신경세포 변화는 정상노인에서도 가끔 볼 수 있으므로 뇌의 노화와 관계가 있다고 해석된다. 이들 신경세포의 비정상구조물은 주로 신경세포와 그 돌기의 골격 단백질의 이상에서 만들어진다. 이들 신경세포의 골격단백질은 신경세포간의 정보전달에 중요한 역할을 하고 있어서 비정상 골격 단백질이 축적하게 되면 뇌에서의 정보전달이 순조롭지 못하고 늦어짐으로 노년에 지적 기능 혹은 운동기능에 장해가 일어나게 된다.
http://bric.postech.ac.kr/biotrend/batong/article_detail.php?nNum=5196